В лечении бактериальных инфекций ключевую роль играет антибиотикотерапия. Следует отметить, что эффективность стандартных антибиотиков, таких как пенициллин, цефалоспорины и макролиды, неизбежно снижается вследствие появления многих устойчивых штаммов. Основными причинами этого феномена являются широкое применение антибиотиков и антимикробных лекарственных препаратов.

Штаммы P. aeruginosa устойчивы ко многим антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам, включая пеницллин, ампициллин, ряд цефалоспоринов и хлорамфеникол. Штаммы этого вида бактерий, как правило, чувствительны к аминогликозидам (особенно, к тобрамицину, фторхинолонам, полусинтетическому пенициллину (пиперациллину, тицарциллину, антибиотикам с ингибиторами бета-лактамаз), цефалоспоринам III поколения (цефтазидим) и IV поколения (цефепим, цефпиром), монобактамам (азтреонам) и карбапенемам (имипенем, меропенем).

Лечение тяжелых инфекций, вызванных P. Aeruginosa, почти всегда проводят сочетанием двух лекарственных препаратов, например, цефтазидимом с тобрамицином или пиперациллином с тобрамицином. Однако, несмотря на применение антибиотиков, которые теоретически должны приводить к желаемому эффекту, такого эффекта они его не демонстрируют, т.к. P. aeruginosa принадлежит к микроорганизмам, у которых в течение 72 часов развивается устойчивость, т.е. даже во время лечения в организме могут образовываться клоны, устойчивые к лекарственным препаратам.

Длительная антибиотикотерапия, часто назначаемая, особенно, пациентам с кистофиброзом, может привести к развитию устойчивости P. aeruginosa ко всем антибиотикам. Клоны, существующие в больничной среде и обладающие такой устойчивостью, могут быть крайне опасными для пациентов, находящихся в стационаре. В связи с этим для лечения такого типа инфекций настоятельно рекомендуется применение комбинированной антибиотикотерапии. Чаще всего при антибиотикотерапии комбинируют аминогликозид или фторохинолон с другим антибиотиком группы пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, цефалоспорин III или IV поколения, имипенем, меропенем, азтреонам.

У штаммов синегнойной палочки существует несколько механизмов развития устойчивости к антибактериальным лекарственным препаратам. Так, они могут синтезировать β-лактамазы, β-лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), индуцированные бета–лактамазы (IBL) и металло-бета-лактамазы (MBL), которые необходимо в плановом порядке тестировать в микробиологических лабораториях. Увеличивающаяся резистентность штаммов этого вида микроорганизмов к антибиотикам/антимикробным химиотерапевтическим средствам делает эти штаммы все более серьезной терапевтической проблемой.

Известно, что P. aeruginosa может вызывать внебольничные инфекции. Микроорганизм может вызывать наружный отит (в особенности у пловцов и водителей) и некротическую кожную сыпь у лиц, принимающих горячую ванну или пользующихся джакузи. P. aeruginosa также вызывают инфекцию глаз у лиц, пользующихся контактными линзамиДаже успешное лечение инфекции правильно подобранным антибиотиком в целом не может предотвратить ее разрушительных последствий.

Поэтому лучшей стратегией является профилактика. В особенности для лиц из групп высокого риска, к которым относятся новорожденные и дети раннего возраста, пациенты отделений интенсивной терапии, пациенты, у которых имеются раны (послеожоговые, послеоперационные), т.е. лица с очень высоким риском развития обширной инфекции, вызванной штаммами P. aeruginosa, медицинские меры, кроме антибиотикотерапии, должны быть направлены на профилактику заболевания с помощью умело проведенной иммунотерапии.