Pseudomonas aeruginosa (синегнойные бактерии) относятся к грамотрицательным палочкам, которые не ферментируют сахара, и, таким образом, демонстрируют окислительный метаболизм. Этот микроорганизм характеризуется минимальными потребностями к содержанию питательных веществ в среде. Это оппортунистический внеклеточный болезнетворный микроорганизм, повсеместно встречающийся в окружающей среде. Он может быть компонентом природной микрофлоры у человека. Предполагается, что у 4-12% здоровых людей этот вид бактерий составляет часть нормальной кишечной микрофлоры. В естественной среде обитания бактерии P. aeruginosa колонизируют воду и почву.

Черты патогенности P. aeruginosa обусловлены многочисленными связанными с клеткой или экстрацеллюлярно секретированными веществами, такими как: капсулы альгината, адгезины, гемолизины, протеазы, энтеротоксины, экзотоксины, экзотоксины S и A и липополисахариды (ЛПС). Наиболее важная роль в патогенности P. aeruginosa принадлежит экзотоксину A, который считается важнейшим токсином для этого биологического вида. Механизм его функционирования подобен механизму функционирования дифтерийного токсина и основан на блокаде синтеза белка.

Важным фактором патогенности P. aeruginosa является внеклеточная слизь, образованная из поверхностных гликопротеинов. Эта слизь формирует биопленку вокруг инфицированных тканей, что может вести к развитию хронических инфекций, в том числе, и в участках кистофиброза. Такая же биопленка может сформироваться на объектах больничной среды, что может способствовать распространению внутрибольничных инфекций .

Клетки P. aeruginosa, растущие в популяции, окруженной биопленкой, характеризуются устойчивостью к антибиотикам, поверхностно активным реагентам, дезинфицирующим веществам. Концентрация большинства антибиотиков, необходимых для уничтожения биопленки P. aeruginosa, во много раз превосходит возможные терапевтические концентрации.

Энзимы, секретирующиеся P. aeruginosa, включая эластазу и протеазу, разрушительно действуют на ткани. Протеазы инактивируют серию цитокинов, разлагают иммуноглобулины, инактивируют комплемент и подавляют активность фагоцитов, NK-клеток и T-лимфоцитов. Нарушение местного защитного ответа, вызванное протеазами, синтезированными P. aeruginosa, и, как результат, бездействие соответствующих рецепторов на поверхности эпителиальных клеток и на частицах внеклеточных веществ (коллаген, протеогликаны, фибронектин, ламинин) позволяет этим микроорганизмам колонизировать ткань и сформировать биопленку (28). Щелочная фосфатаза инактивирует белки, антитела и комплемент, которые играют важную роль в защите организма, а эластаза оказывает разрушительное действие на врожденный иммунитет.

P. aeruginosa вырабатывает различные пигменты, в том числе, и пиоцианин. Этот пигмент содержится в мокроте пациентов с кистофиброзными поражениями ресничек эпителия дыхательных путей.

Вышеназванные факторы вирулентности демонстрируют, что синегнойная бактерия в значительной мере ответственна за серьезное течение инфекционных заболеваний и высокую смертность. Такая ситуация еще более усугубляется высокой устойчивостью штаммов P. aeruginosa к большинству существующих антибиотиков и быстрым (до 72 часов) развитием лекарственной устойчивости в ходе терапии.